DR 토마토 프로토콜 : 자폐의 원인과 악화진행과정의 이해

자폐 진행의 3단계는 대사능력의 교란과정입니다. 이 과정은 자폐발생의 원인이라 할 수 없지만 자폐증세의 악화요인이라 할 수 있습니다. 이 부분은 미국의 DAN 닥터들의 연구를 통하여 상당히 구체적으로 확인되었습니다. 저는 그들이 주장하는 백신원인론이나 중금속원인론 등을 신뢰하지 않습니다. 더불어 중금속 제거를 목적으로 실행되는 킬레이션요법의 자폐치료 효과도 우회효과일 뿐 근본치료법이 되지 못한다고 생각합니다. 이는 킬레이션요법이 가지는 위험성에 비하여 효과가 미미하고 일관성이 저조한 것을 통하여 확인됩니다. 그러나 DAN 닥터들이나 기능의학적인 접근법에서 확인된 대사이상은 자폐증세를 더 심화 시키는 중요요인으로 작용하는 것은 명확합니다.

DAN 닥터들의 연구가 아니더라도 소변유기산검사를 시행해보면 자폐아동들의 대사이상은 일정한 패턴이 있음을 쉽게 알 수 있습니다. 가장 특징적인 것은 항산화작용의 약화, 간의 해독기능 악화입니다. 세포내 미토콘드리아기능의 손상 3가지로 나타납니다. 이는 앞서 지적한 2단계 자폐의 고착화 과정이 더욱 진행되며 인체 대사 조직의 기능저하까지 동반시키며 발생되는 것으로 보입니다. 또한 장내박테리아의 과다증식과 불안정 현상 역시 공통현상으로 관찰됩니다. 이 두가지 현상도 서로 악화자극 요인이 되며 자폐증세의 악화라는 악순환 과정을 매개하는 것으로 보입니다.

가장 먼저 확인되는 현상으로 항산화능력의 저하는 전신적인 염증 반응을 가속화 시키며 조직손상도 동반시킵니다. 자폐가 발생 고착화되는 과정에 증가된 염증성 물질로 인하여 활성산소 역시 동반 증가됩니다. 활성산소의 과증가는 뇌손상을 유발하는 산화스트레스로 작용합니다. 자폐증이 있는 어린이에게서 과산화지질 증가 및 항산화기전 결핍으로 인하여 산화스트레스에 일반아동보다 취약하다는 것은 이미 정설화 되어 있습니다. 이로 인해 항산화 보충제를 사용할 경우 항산화능력을 재고하여 자폐치료에서 더 나은 예후를 기대 할 수 있었습니다. 그러나 항산화제를 이용하여 치료하는 것은 도움이 될지언정 염증성물질의 생성자체를 차단시키지 못합니다. 필자는 많은 경우 항산화 효과를 내는 영양제를 사용하는 것 없이 앞서 지적한 1차 2차 원인을 치료하는 것만으로도 항산화능력이 회복되는 자폐아동들이 많다는 것은 수없이 경험하고 있습니다.

미토콘드리아의 대사이상 역시 DAN 닥터들에 의하여 자폐발생의 근본원인으로 지목되기도 하였습니다. 자폐 아동들에게서 미토콘드리아의 기능이상으로 인한 대사 이상이 있다는 증거는 매우 많습니다. 체내로 유입된 환경오염물질과 염증성물질로 인하여 미토콘트리아 기능이 억제되고 DNA 손상으로 이어집니다. 또한 미토콘드리아내 지방대사과정에서 과산화 과정이 발생하여 조직 손상의 원인으로 작용합니다. 미토콘드리아의 손상이 자폐발생의 1차 원인이라 할 수 없지만 자폐아동에게서 동반되는 다양한 대사이상증세의 발생원인이 되는 것은 분명해 보입니다. 미토콘드리아의기능을 개선시킬 것으로 효과가 기대되는 다양한 영양제요법 역시 자폐 예후나 증상일부의 호전효과는 보이지만 자폐를 치료하는 극적인 효과를 내지는 못합니다.

간의 해독능력의 저하와 간의 대사능력의 저하 역시 자폐아동에게서 관찰되는 중요 대사이상 현상입니다. 이는 소변유기산 검사를 통하여 반복적으로 확인됩니다. 또한 자폐아동들에게서 간의 해독능력이 저하되어 AST ALT 수치가 높은 경향이 있다는 연구보고도 있습니다. 항경련제인 Valpolate가 자폐를 유발한다는 것은 잘 알려진 사실입니다. 이때 간의 효소대사 능력의 저하가 동반되며 자폐발생의 중요한 원인으로 추정되고 있습니다. 또한 한발 더 나아가 간의 효소대사능력을 개선시켰을 때 해마의 회복이 가능할 수 있음을 동물실험을 통하여 입증한 연구도 존재합니다. 간의 대사능력 저하 역시 자폐의 원인이라 할 수는 없지만 자폐회복을 방해하는 중요 원인인 것만은 분명해 보입니다.

필자가 대사이상 중 자폐악화의 결정적인 원인으로 추정하는 것은 탄수화물 대사능력의 저하입니다. 자폐아동은 탄수화물 대사 시 혈당조절능력이 매우 불안정한 상태인 것으로 추정됩니다. 탄수화물의 대사과정 중 잉여 탄수화물의 지방변환 및 축적과정에서 안정적인 지방변환 축적이 이루어지지 못하고 염증성사이토카인을 과다 생성하는 병리적 메카니즘이 자리잡은 것으로 보입니다. 이로 인하여 중증자폐의 경우는 탄수화물 과다노출 식단을 유지하는 한 호전이 매우 어려운 경우가 많은 것입니다.

그 외에도 음식물의 알러지성 민감성이 증가하는 경향을 보이는 경우도 흔합니다. 지연성알러지검사(lgG)가 무의미할 정도로 모든 음식에 대하여 민감성반응이 증가한 사례도 적지 않습니다. 또한 장내세균이 과다 증식하는 경향도 뚜렷해 보입니다. 이는 악성균 외에도 유산균과 같은 유익균까지 포함하여 상호증가의 원인으로 작용하는 경향을 보입니다. 때문에 생균제 유산균을 영양제로 보충하는 치료법은 득이 되는 경우보다 해가 되는 경우가 많습니다. 알러지 증가와 세균과다증식의 근본 원인은 앞서 말한 1차원인으로부터 유발된 장관운동의 저하와 소화능력의 저하 때문입니다. 그러므로 소화능력의 근본적인 개선 없이 보충제로 치료한다는 발상 자체가 어불성설이 되는 것입니다.

마지막으로 언급할 수 있는 악화요인의 결정판은 뇌전증의 진행입니다. 자폐아동 중 대체로 30% 가량이 청소년기에 진입하며 뇌전증성 뇌파가 나타나거나 경련증상을 동반하는 만성뇌전증 경과를 보이게 됩니다. 이는 지속적으로 진행된 뇌염증반응의 결과 신경조직의 비가역적인 손상이 진행된 결과입니다. 그 결과 뇌세포에서 이상전기반응이 발생하며 경련증세를 보이게 됩니다. 뇌전증의 발생은 자폐의 악화과정에서 마지막 단계에 이르렀다는 것을 의미합니다. 더 이상 치료에 반응이 의미 있게 나타나지 못하는 상태가 되는 것입니다. 이 단계에 이르면 자폐는 더 이상 회복가능성이 있는 자폐가 아닌 뇌손상질환으로 영구장애가 완성되는 것으로 추정됩니다.

자폐아동의 증세를 더 악화시키는 다양한 대사이상증상들이 있습니다. 이들의 이상현상을 치료하려는 노력은 DAN 닥터들에 의하여 충분히 이루어졌습니다. 반복적으로 이야기하지만 이들의 노력이 자폐 치료 성공으로 이어지는 것은 직접치료효과가 아닌 간접회복효과로 아주 일부에게서 효과가 나타날 뿐입니다. 그러기에 면역회복력이 왕성한 아주 어린아이들 일부나 경증의 고기능 자폐에게서만 자폐를 탈출시키는 성과를 낼 수 있을 뿐입니다. 거의 대부분의 자폐아동들에게는 약간의 도움이 될 뿐 운명을 바꾸지는 못한다고 저는 생각합니다. (닥터토마토 프로토콜 9 – ‘자폐 발생 및 악화 3단계 : 대사불안정으로 인한 자폐증 악화의 악화 매커니즘의 심화’)